Jorge Díaz |
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El biólogo, que cursa su programa de Doctorado en Bioquímica bajo la dirección del Dr. Vicente Torres, de la Facultad de Odontología, y el Dr. Andrew Quest, del Programa de Biología Celular y Molecular del ICBM, estudia los mecanismos por los cuales las células cancerosas incrementan su capacidad de colonizar órganos a través de la metástasis. En su reciente artículo como primer autor, “Rab5 is required in metastatic cancer cells for Caveolin-1-enhanced Rac1 activation, migration and invasion”, Jorge Díaz describe un mecanismo de señalización intracelular de activación de proteínas, en donde Caveolina-1, como promotor de metástasis, inhibe a la proteína P85α, la cual inhibe a Rab5. En células cancerosas, esta vía no funciona adecuadamente, por lo que Caveolina-1 activa de manera permanente a la siguiente proteína en la cadena, que es Rab5, y ésta actúa sucesivamente sobre proteínas como TIAM1 y RAC1, estimulando la migración celular y la metástasis.
Este estudio, añade Jorge Díaz, se realizó en modelos celulares de tres tipos diferentes de cáncer, como son melanoma, adenocarcinoma de colon y de mamas, “y en los tres obtuvimos los mismos resultados, por lo que no es un efecto particular sino que podría ser global”, explica Díaz. La falla en la relación entre Caveolina-1 y Rab5, a partir de los problemas entre la primera de estas y su inhibidora P85α, generan que la cadena, hasta RAC1, se active de manera permanente y, por lo tanto se propicie la metástasis.
Inmunofluorecencia de célula metastásica marcando los endosomas tempranos (verde) y la proteína TIAM1 (roja).
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El destacado “short report” fue publicado en marzo recién pasado y puede ser revisado en este vínculo: http://jcs.biologists.org/?etoc. A su vez, el comentario editorial está en el link: http://jcs.biologists.org/content/127/11/e1104.full.
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