Nº 228 - 24 de julio de 2012

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Presentarán libro “La Esquizofrenia”
Mente dividida, esfuerzos unidos

  • El Instituto Milenio de Neurociencia Biomédica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile presentó este nuevo texto de uno de sus investigadores principales, el doctor Hernán Silva, Maestro de la Psiquiatría que contribuye en esta entidad al desarrollo de conocimiento básico clínico en su disciplina.

Doctor Hernán Silva

Según explica el doctor Silva, “La Esquizofrenia, de Kraepelin al DSM V” es un texto pensado para contribuir a la formación de los nuevos especialistas, pero también para médicos de otras disciplinas con interés en materia de salud mental. “Contiene el análisis de esta patología desde las figuras clásicas de la psiquiatría hasta los conocimientos más actualizados”, señala. Explica que Kraepeling, médico alemán del siglo XIX, fue el creador del concepto de la definición de esta demencia precoz, y su discípulo, Bleuler, fue quien usó la denominación de esquizofrenia o mente dividida.

¿Cuáles son, a su juicio, los avances actuales de mayor aporte a su diagnóstico y tratamiento?

Los más importantes han sido, por una parte, entender mejor las bases biológicas de la esquizofrenia y, por otra, los avances en cuanto a la terapéutica. Respecto del primer punto, ya hay bastante consenso en que es una enfermedad del neurodesarrollo; es decir, una afección del sistema nervioso central que se manifiesta desde las primeras etapas del desarrollo, y con signos leves durante la infancia, hasta que se detecta en la adolescencia o en la juventud. Sabemos que está muy fuertemente determinada por factores genéticos; incluso se conocen varios polimorfismos genéticos que predisponen a la enfermedad, así como variantes o alteraciones cromosómicas que se asocian a los casos de comienzo precoz o evolución más grave.

Esos genes, añade, confieren una cierta vulnerabilidad que aumenta la posibilidad de desarrollar  la esquizofrenia respecto de la población sana. Si a ello se añaden factores de riesgo ambientales, tales como infecciones virales durante el embarazo, influenza u otras –“pues las madres que estuvieron expuestas a la epidemia de influenza de 1957 tuvieron un mayor porcentaje de hijos que desarrollaron esquizofrenia” –, trauma obstétrico con sufrimiento fetal o hipoxia al nacer, la probabilidad de presentar la patología es aún mayor. “Eso lo sabemos por estudios internacionales hechos en gemelos univitelinos, que son genéticamente iguales. Si uno de ellos tiene esquizofrenia, la probabilidad de que el otro la tenga es de alrededor de un 50% o 60%, pero no es una certeza, lo que significa  que el factor genético es importante, pero también las causas ambientales”.

Investigando nuevos marcadores

En cuanto a la terapéutica medicamentosa, el doctor Silva señala que “éste ha sido uno de los cambios más fundamentales que hemos observado en los últimos 50 años. Antes era una enfermedad crónica, invalidante, muy asociada a la condición asilar. Los centros siquiátricos de enfermos crónicos estaban poblados más que nada de esquizofrénicos, pero desde que surgieron los modernos sicofármacos antisicóticos este panorama ha cambiado, la mayoría de los pacientes se trata de manera ambulatoria, son muchos menos los que tienen que internarse por períodos largos de tiempo.

¿Pueden hacer vida normal?

Siguen integrados a la familia. Lo que sucede es que la esquizofrenia tiene varios grupos de síntomas; los que llamamos “positivos” –con episodios de delirio o alucinaciones-, que se manejan bastante bien con antisicóticos. Pero lamentablemente también están los síntomas “negativos”, que afectan la voluntad, la constancia en el trabajo, o síntomas cognitivos asociados al desempeño académico o laboral. Actualmente se trabaja muy activamente en el estudio de posibles fármacos que funcionen en esos aspectos, que son los que faltan para una recuperación más completa.

¿Cómo se ha avanzado en las terapias no medicamentosas?

Se han orientado a esta rehabilitación cognitiva, es decir a recuperar habilidades en lo cognitivo y lo social. Es importante que estos pacientes recobren la socialización, porque tienden a aislarse mucho y apartarse de los demás. En el libro se desarrollan todas estas hipótesis nuevas;  una es la referida al “cerebro social”, en que describe que todos tenemos la habilidad de detectar los estados emocionales o entender las actitudes de los demás y reaccionar en consecuencia, pero a  ellos les falta esa capacidad, es como si no pudieran ponerse en el lugar de las otras personas, de forma similar como pasa en el espectro autista.

Usted decía que se manifiesta en las primeras etapas del desarrollo, ¿cuáles serían esos primeros signos?

Son bastante inespecíficos; son signos neurológicos menores, tales como ciertos movimientos involuntarios anormales, alteraciones en el seguimiento ocular, todos muy sutiles. Lo importante es que se están empezando a detectar, sobre todo con el fin de evitar otros factores de riesgo y de hacer intervenciones tempranas, de modo que estos síntomas precursores no evolucionen a la enfermedad completa. Pero no son manifestaciones diferenciales; por eso se están buscando marcadores más precisos. En el BNI estamos desarrollando una serie de líneas de trabajo en las que confluyen investigadores básicos y clínicos, como es mi caso, para entender mejor y aportar al conocimiento de cómo se produce la enfermedad, así como encontrar marcadores –del tipo función cognitiva y cómo esta puede predecir la respuesta a los medicamentos, por ejemplo- para tratarla de manera más eficiente.

 Cecilia Valenzuela León


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