Portada
 
Nº 120 - 10 de diciembre de 2009

Concluye restauración de Capilla San Vicente de Paul
Leer más..

Analizan el rol de la computación en medicina
Leer más..

Los adultos mayores ya no pueden esperar
Leer más..

PULSACIÓN SEMANAL
 
 

En la Facultad de Medicina
Los nuevos enemigos de la enfermedad de Chagas

  • Dos proyectos que buscan generar nuevo conocimiento en Trypanosoma cruzi, liderados por estudiantes de pre y postgrado respectivamente –y con el apoyo de diferentes laboratorios del Instituto de Ciencias Biomédicas-,  fueron reconocidos en el XIX Congreso Latinoamericano de Parasitología, realizado a fines de octubre de 2009 en Paraguay.

Así, “Modelo de infección ex vivo de placenta humana con Trypanosoma cruzi: cambios morfológicos”, de los tesistas de Medicina Veterinaria Juan Duaso y Gemma Rojo –realizado en el laboratorio de la doctora Ulrike Kemmerling, académica del Programa de Anatomía y Biología del Desarrollo-, e “Identificación de la proteína estructural de mantenimiento cromosomal 2 (SMC2) en Trypanosoma cruzi ”, a cargo de la estudiante de doctorado en Ciencias Biomédicas, Sofía Sepúlveda –quien investigó en el laboratorio de Biología Molecular del director del ICBM, doctor Norbel Galanti-, fueron dos de los siete trabajos científicos expuestos en la modalidad de poster que resultaron premiados, entre más de 180 que participaron.


Los tesistas de Medicina Veterinaria Gemma Rojo y Juan Duaso junto a la doctora Ulrike Kemmerling.

Según explica la doctora Kemmerling, su línea de investigación –con financiamiento Fondecyt- profundiza en el mecanismo de infección tisular del parásito, debido a que los conocimientos sobre la interacción parásito-tejido son escasos en comparación a lo que se conoce respecto a la interacción parásito-célula.  “Para estudiar estos procesos de invasión e infección placentaria, utilizamos un modelo de infección ex vivo de placenta humana. En colaboración con el Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital San José, obtenemos placentas de madres sanas, trozos de las cuales son cultivados e infectados ex vivo con el parásito.”

Este modelo de infección tisular ex vivo, añade,  “no solo es una excelente herramienta para estudiar los mecanismos de infección tisular parasitaria en placenta sino también de los mecanismos de defensa locales que presenta la placenta humana, ya que las tasas de transmisión congénita son relativamente bajas, de alrededor de un 5%. Adicionalmente, el tejido placentario ha sido utilizado extensamente en estudios de toxicidad de fármacos. Gemma Rojo, en su tesis para obtener su título de Médico Veterinario, está estudiando el efecto de drogas antichagásicas sobre la infección y los efectos citotóxicos de éstas.

Juan Duaso agrega que hicieron los ensayos descritos por la doctora, “pero, además, otros en placentas felinas y caninas, cuyos resultados presentamos en el Congreso Mundial de Veterinaria que se realizó en Brasil, siendo uno de los 10 trabajos extranjeros que aceptaron, de un total de 780 que se presentaron”.


Doctor Norbel Galanti y la tesista Sofía Sepúlveda.

Tras nuevos blancos terapéuticos

Por su parte, y según explica el doctor Galanti, el proyecto de la tesista Sofía Sepúlveda –también premiado en el XIX Congreso Latinoamericano de Parasitología-, tiene como fin conocer el funcionamiento de esta proteína, “que en humanos participa en la compactación de la cromatina”. Es decir, añade, “cuando las células humanas se dividen condensan la cromatina –donde está la información genética- en cromosomas; en este proceso participa la proteína SMC2. Pero en el Trypanosoma cruzi ocurre todo al revés: cuando se divide decondensa la cromatina y la separa en las dos células hijas por un mecanismo totalmente desconocido.

Por eso pensábamos que quizás la proteína SMC2 no estaba en el parásito; sin embargo, sí está, pues encontramos el gen, lo clonamos y expresamos la proteína, descubriendo que es más corta que la de la célula humana. Por ello pensamos  que cumple las funciones de condensación de la cromatina solo hasta cierto nivel, sin ser capaz de alcanzar a cromosoma mitótico. En consecuencia, puede ser una de las razones por las cuales T. cruzi no condensa la cromatina, y esta diferencia tan marcada puede guiarnos hasta un blanco terapéutico”.

Cecilia Valenzuela