Doctora Ulrike Kemmerling |
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Se trata de papers en las revistas Placenta y Experimental Parasitology. En el primero, se describe que en presencia de Trypanosoma cruzi se induce tanto la expresión como actividad de metaloproteinasas endógenas en el tejido placentario. Las metaloproteinasas son enzimas que participan en el recambio normal del tejido al degradar los componentes de la matríz extracelular. “Nosotros trabajamos con explantes de placenta humana, unos pequeños trocitos extraídos del centro de un cotiledón placentario, que es donde están las vellosidades coriónicas o unidades morfofuncionales de este órgano, y se produce el intercambio metabólico entre la madre y el feto. En nuestras investigaciones previas, también publicadas en la misma revista en los años 2010 y 2011, vimos que en presencia del parásito la arquitectura normal de estas vellosidades coriónicas se destruye, y de esa manera puede invadir, atravesando la barrera placentaria”, explica la doctora Kemmerling.
Tras nuevos métodos preventivos y blancos terapéuticos
En la segunda publicación en Experimental Parasitology, añade, “describimos que vías de transducción de señales, que han sido dadas a conocer como fundamentales durante la invasión celular del parásito, se regulan de otra manera en tejido que en células en presencia de Trypanosoma cruzi. Así, las vías ERK1/2 MAPK (Mitogen Activated Protein Kinases) y P-PLC-gamma (Phospholipase C gamma) se modulan de manera parásito-concentración dependiente. Concentraciones bajas de parásitos, que se observan en la fase crónica de la enfermedad, activan a ambas vías de transducción de señales. Sin embargo, concentraciones altas de parásitos, que se detectan en la fase aguda de la enfermedad, inhiben a la vía ERK1/2 MAPK y activen en menor porcentaje la vía P-PLC-gamma”. Por eso, añade, “creemos que una baja concentración de parásitos empieza a desencadenar mecanismos de defensa en la placenta, que trata de recuperarse activando estas vías, pero frente a concentraciones más altas esos mecanismos de defensa se ven sobrepasados, lo que podría explicar, en parte, por qué hay mayores porcentajes de infección congénita durante la fase aguda de la enfermedad”, añade la investigadora.
Asimismo, agrega que “estos hallazgos indican que nuestro modelo de infección ex vivo de los explantes placentarios, por una parte complementa los estudios en cultivos celulares, y por otra parte es una aproximación experimental más cercana a lo que ocurre, con la ventaja que trabajamos con tejidos humanos”.
¿Hay maneras de evitar que el parásito infecte la placenta?
Las tasas de infección congénita son relativamente bajas (entre un 1-21%), esto hace sospechar que existen factores placentarios locales que podrían impedir la infección del parásito. Nuestro proyecto Fondecyt vigente tiene como principal objetivo dilucidar parte de estos posibles mecanismos antiparasitarios de la placenta humana. Los conocimientos alcanzados, tanto en los mecanismos de infección e invasión tisular del parásito así como los posibles factores antiparasitarios, eventualmente se podrían extrapolar a otros tejidos o tratar de descubrir nuevos blancos terapéuticos o formas de prevención. La transmisión congénita es cada vez más importante epidemiológicamente hablando, primero porque en nuestro país el contagio por contacto con el insecto vector (o vinchuca) de este parásito se considera “accidental”; y en segundo término debido a que cada vez hay más posibilidades de que una mujer embarazada y que sea chagásica viaje desde Chile (u otros países endémicos) y tenga a su hijo en países en los que no es frecuente que se diagnostique esta infección y contribuya a la “globalización de la enfermedad de Chagas”. El diagnóstico temprano de esta patología es fundamental en el recién nacido, ya que las probabilidades de un tratamiento exitoso son altas en niños, no así en el adulto, donde la probabilidad de cura es baja.
Cecilia Valenzuela León
Si quiere conocer la publicación en la revista Placenta, siga este vínculo: http://dx.doi.org/10.1016/j.placenta.2012.10.004.
Si quiere conocer la publicación en la revista Experimental Pathology, siga este vínculo: http://dx.doi.org/10.1016/j.exppara.2012.10.012
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