Nº 226 - 10 de julio de 2012

Con innovadoras técnicas de laboratorio estudian falla espermatogénica primaria
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Nuevo proyecto Fondecyt que se realiza en el IDIMI
Con innovadoras técnicas de laboratorio
estudian falla espermatogénica primaria

  • La doctora Andrea Castro, del Instituto de Investigaciones Materno Infantil, aislará células de Leydig, encargadas de la producción de testosterona a nivel testicular, con el fin de analizar molecularmente su funcionamiento.

Doctora Andrea Castro

La infertilidad es un problema que afecta al 15% de las parejas que quieren tener descendencia. Poco menos de la mitad de las causas que explican esta situación se atribuyen a problemas radicados en el varón y, dentro de estas patologías, la falla espermatogénica primaria es la base de aproximadamente el 65% de los casos.

Así lo informa la doctora Andrea Castro, académica e investigadora del IDIMI, quien añade que la principal explicación para esta falla espermatogénica primaria reside en las microdeleciones o deleciones submicroscópicas del cromosoma Y. “Hay otras alteraciones cromosómicas o genéticas que se presentan en una baja proporción de los pacientes, pero en aproximadamente 60% de los casos la causa es desconocida. Diversos estudios internacionales apuntan a posibles efectos de disruptores endocrinos presentes en el ambiente, los cuales podrían actuar durante distintas etapas del desarrollo del individuo afectando la diferenciación de las células de células de Leydig”.

El estudio recientemente financiado por Fondecyt, reclutará a 51 individuos –más 34 pacientes obstructivos con espermatogénesis normal como grupo control-  los que por su infertilidad tengan indicación de recuperación testicular de espermatozoides. “Ellos nos donarán parte del tejido testicular extraído para aislar, mediante Captura por Microdisección Láser, a las células de Leydig, con el propósito de estudiar su perfil de expresión de mRNAs de las principales enzimas esteroidogénicas y de otros marcadores de diferenciación y madurez. En caso de encontrar alteraciones en el perfil de expresión se podría pensar en efectos de disrruptores ambientales, pero también en cambios debido a la carencia de células germinales y/o la hiperestimulación por la hormona luteinizante (LH), cuyos niveles en relación a la testosterona están muy aumentados en el suero de estos pacientes”.

¿Cuál es la vinculación de estos estudios con las posibles aplicaciones en el área clínica para el tratamiento de estos pacientes?

Es largo el camino, pero sin duda comprender qué es lo que está pasando a nivel de la esteroidogénesis testicular, cuyo principal producto es la testosterona, ayudará a identificar que pacientes son portadores de una verdadera disfunción de las células de Leydig y así considerar posibles beneficios de terapia de reemplazo u otro tipo de intervención.

Cecilia Valenzuela León


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