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Nº 171 - 28 de marzo de 2011

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Doctora Alejandra Valdivia
Investigan claves para
la regeneración del SNC

  • Estudios podrían ser la base de una terapia aún inédita en el mundo.

Está buscando la respuesta que habría devuelto el movimiento a Christopher Reeve, el inolvidable “Superman”. La doctora Alejandra Valdivia, quien recientemente obtuvo el doctorado en Ciencias Biomédicas como tesista del Laboratorio de Comunicación Celular del Centro de Estudios Moleculares de la Célula, CEMC –y fue premiada por la Fundación Allende Connelly por esa investigación, llamada “Transducción de señales mediadas por Thy-1 en astrocitos: participación secuencial de la integrina AlfaV-Beta 3 y Sindecan 4 en la formación de adhesiones focales y fibras de estrés”- está tras lo que sería el conocimiento básico para desarrollar posibles terapias que mitiguen o sanen lesiones a nivel de sistema nervioso central, SNC. 


Doctora Alejandra Valdivia

Así, estudió las cicatrices que se producen en cualquier zona del SNC luego de un accidente traumático, vascular u otro. “Esas son cicatrices gliales, pues están formadas por ciertas células gliales, que son las que dan soporte vital a las neuronas, como son los astrocitos. Lo que pasa es que cuando se produce el daño, se generan moléculas que atraen a los astrocitos a la zona, donde interacciona con el receptor que está en la neurona, que se llama Thy-1, para generar una cicatriz que evite que se liberen otras sustancias químicas y el daño se expanda hacia el tejido sano. Pero este receptor, al mismo tiempo, genera una señal hacia el lado de la neurona, que impide que el axón –prolongaciones de las neuronas especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula- se regenere para sanar la lesión. Es a ese proceso al que apuntan nuestras investigaciones”, explica la doctora Valdivia.

Por eso, los estudios exploran la relación que establece el astrocito con Thy-1, vinculándose mediante las proteínas que este tipo de células gliales expresan en su superficie, como son Integrina AlfaV-Beta3 y Sindecan4. Pero incluso van más allá: la doctora Valdivia descubrió cómo se comunican estas dos proteínas al interior de los astrocitos, viendo que “la activación de Integrina AlfaV-Beta3 es necesaria para generar la de Sindecan4, y esta señalización no se había descrito antes”.

Asimismo, describió cómo Thy-1 interactúa con Sindecan 4, conocimiento que también es nuevo.

¿Cómo pueden redundar estas investigaciones en aplicaciones clínicas?

El astrocito, como tiene que llegar al sitio de la lesión para cicatrizarla, necesita activarse para cumplir con su función normal. Lo que tenemos que hacer es que no ocurra la respuesta hacia el lado de la neurona, de manera que el axón se pueda regenerar. Entonces una posible terapia sería producir péptidos recombinantes correspondientes a los dominios de unión de Thy-1, de manera que el astrocito migre pero no interaccione con los receptores propios de la neurona. Eso es posible, de hecho estamos en proceso de generar nuevos modelos de estudio, en animales principalmente, para tratar de ver si con estos péptidos podemos llegar a que se produzca una mejoría en ratones lesionados.

¿Esta mejora sería parcial o total?

Parcial, porque se podría recuperar las neuronas y sus funciones, pero no las conexiones pre-existentes, las cuales el paciente tendría que rehabilitar y estabilizar. Y si es a nivel cerebral, y la lesión afecta por ejemplo la zona de la memoria, no hay forma de recobrar los recuerdos perdidos, pero sí se podrían acumular nuevos.

Cecilia Valenzuela